1/8 NS 1036/75±217/18 1019/25±189/76 کنترل 15 12 0/003
0/027 873±99/98
885/38±80/77 758/75 ±147/98
790/02 ±141/72
گرم †* طبیعی
*† حداکثر برون دهتوان
(وات)
– 0/5 NS 813/75±140/19 817/51±153/41 کنترل 40/1
17/5 0/000 0/003 659/76±116/50
671/62 ± 80/29 468/82±104/87
572/08±112/81 گرم ₸* طبیعی
*† میانگین بروندهتوان
(وات)
– 0/3 NS 522/28±58/81 537/93±97/02 کنترل * شاخص تفاوت معناداری بین پیش آزمون و پس آزمون داخل گروهی (05/0P<) . † شاخص تفاوت معنا داری با گروه کنترل
(05/0P<). ₸؛ شاخص تفاوت معناداری با گروه کنترل و طبیعی (05/0NS .(P<؛ غیرمعنادار.

شکل 1. میانگین لاکتات پس از آزمون Tmax سه گروه

بحث و نتیجه گیری
مهم ترین یافته پژوهش حاضر این بود که انجام تمرین تناوبی شدید در محیط گرم نسبت به انجام این تمرین در محیط طبیعی موجب افزایش معنا دار بیشتری از عملکرد هوازی و برخی از شاخص های بی هوازی می شود.
براساس نتایج پژوهش ها سازگاری های فیزیولوژیکی HIT مشابه تمرینات استقامتی تداومی سنتی است و حتی با وجود زمان و حجم تمرینی پایین تر، در برخی سازگاری ها نسبت به تمرینات استقامتی، برتری هایی را نشان داده است (6،8،27). به طور مثال لارسن و همکاران (2002) اثر چهار هفته HIT را در 10 دوچرخه سوار تمرین کرده بررسی کردند. آنها افزایش معنادار VO2peak (3درصد)، حداکثر توان هوازی (3 درصد) و سرعت در آزمون تایم تریل 40 کیلومتر (3/4 درصد) را گزارش کردند (19).
دوپونت و همکاران (2004) نیز، با بررسی تأثیر HIT نشان دادند که این تمرینات، vVO2max را به مقدار 1/8 درصد به طور معناداری افزایش میدهد (10). اسفرجانی و همکاران (2007)، در مطالعه ای روی 16 مرد نسبتاً تمرین کرده دریافتند که زمان اجرای 3000 متر دویدن، Tmax ،vVO2max ،VO2max و vLT
(سرعت در آستانه لاکتات) میتواند به طور معناداری با برنامه های متفاوت HIT در دوندگان نسبتاً تمرین کرده افزایش یابد (11). همچنین بیاتی و همکاران (2011) با استفاده از برنامه HIT بهبودمعنا داری را در VO2max و توان در Pmax) VO2max) و Tmax گزارش دادند (1).
در پژوهش حاضر افزایش عملکرد هوازی گروه محیط طبیعی در شاخص های vVO2max (2/8 درصد) و مسافت حداکثر سرعت توان هوازی (2/14 درصد) با پیشینه ذکرشده همخوانی داشت، اما مخالف با نتایج شاخص Tmax پژوهش حاضر، اسفرجانی به مقدار 4/35 درصد و بیاتی به میزان 5/48 درصد افزایش معناداری را گزارش کردند (1،11). این تفاوت احتمالاً مربوط به نوع اندازه گیری Tmax این پژوهشگران است. بیاتی در پژوهش خود روی مردان تمریننکرده مطالعه کرده بود و این شاخص را با استفاده از مدت زمان رکاب زدن روی چرخ کارسنج با شدت Pmax تا رسیدن به خستگی اندازه گرفته بود که می تواند این اختلاف نتایج را تا حد زیادی توجیه کند. همچنین اسفرجانی با استفاده از مدت زمان دویدن تا رسیدن به خستگی، در مطالعه خود شدت پسآزمون Tmax را با همان شدت پیشآزمون در نظر گرفته بود. از آنجا که Tmax مدت زمانی است که آزمودنی با شدت vVO2max به تلاش خود تا رسیدن به واماندگی ادامه می دهد، هرچه این شدت بالاتر باشد، آزمودنی زودتر به واماندگی می رسد و Tmax پایینتری خواهد داشت. در پژوهش حاضر همان طورکه اشاره شد، اندازه گیری Tmax در پس آزمون با توجه به پیشرفت vVO2max بوده، بنابراین این مغایرت منطقی به نظر می رسد. در ضمن مسافتی که آزمودنی های گروه محیط طبیعی تحقیق حاضر، در آزمودن Tmax دویده بودند (مسافت حداکثر سرعت توان هوازی)، به طور معناداری از گروه کنترل بیشتر بود که می تواند گویای اثربخشی تمرین باشد. در مجموع با توجه به مطالعات صورت گرفته، دلایل افزایش عملکرد هوازی و بیهوازی را که در پی یک دوره HIT اتفاق میافتد، می توان در بهبود دامنهای وسیع از سازگاریهای فیزیولوژیکی همچون افزایش محتوای گلیکوژن استراحتی عضله اسکلتی (6،14،28)، حداکثر فعالیت آنزیم های گلیکولیتیکی و اکسایشی (8،14)، ظرفیت بافر کردن +H (14) و افزایش اکسیژن مصرفی بیشینه (11،20) جست وجو کرد.
از طرف دیگر، نشان داده شده تمرینات استقامتی در محیط گرم، به شمار زیادی از سازگاری های فیزیولوژیکی منجر می شود که به طور تئوری می تواند عملکرد ورزش های هوازی را در شرایط دمایی دیگر بهبود بخشد (23،24). به طور مثال ساوکا و همکاران (1985) پس از اجرای 9 روز برنامه سازگاری گرمایی افزایش 4 درصدی VO2maxرا در دو محیط گرم و طبیعی نشان دادند (32). فبریو و همکاران(1994) بهمنظور مطالعه متابولیسم عضلانی پس از کسب سازگاری گرمایی نتیجه گرفتند که اتکای بیشتر به کربوهیدرات طی فعالیت در محیط گرم در حد معناداری کاهش مییابد (13). همچنین لورنزو و همکاران (2010) نشان دادند که برنامه سازگاری گرمایی، VO2max را تا 8 درصد در محیط گرم و 5 درصد در محیط نسبتاً سرد 13 درجهای، افزایش میدهد و گزارش کردند که سازگاری گرمایی، توان خروجی در آستانه لاکتات را تا 5 درصد در هر دو شرایط و برون ده قلبی را 5 درصد در محیط گرم و 10 درصد در محیط سرد افزایش میدهد (23). در یکی از جدیدترین پژوهش ها، چن و همکاران
(2013) بهمنظور مطالعه اثر سازگاری گرمایی با پنج روز تمرین در محیط گرم، بهبود معناداری را در شاخص های Tmax 6/6% ، حداکثر نبض اکسیژن 10 درصد و تعداد ضربان قلب 10-5 درصد را در محیط گرم نشان دادند (9).
در مقایسه پژوهش حاضر با پیشینه ذکرشده، افزایش عملکرد هوازی گروه محیط گرم در شاخص های vVO2max (3/14 درصد)، Tmax (3/16 درصد) و مسافت حداکثر سرعت توان هوازی (4/33 درصد) با پژوهش های گذشته همخوانی داشت. به طور کلی سازگاری های فیزیولوژیکی حاصل از انجام تمرین استقامتی تداومی در محیط گرم جهت کسب سازگاری گرمایی شامل کاهش اکسیژن مصرفی زیر بیشینه در یک شدت مشخص از فعالیت (30،36)، کاهش لاکتات خون در یک توان خروجی مشخص (36)، صرفه جویی در گلیکوژن عضلات (13،36)، افزایش حجم پلاسما (33)، افزایش بازده قلب (15) و همچنین افزایش کامپلیانس بطنی (16) است.
در پژوهش حاضر این عوامل بررسی نشدند، اما افزایش مشاهده شده در شاخص های هوازی آزمودنی های گروه تمرین در محیط گرم در مقایسه با محیط طبیعی را می توان به افزایش بیشتر حجم پلاسما (33)، افزایش بازده قلبی و کامپلیانس بطنی افزایشیافته (16،15) و متعاقب آن حجم پایان دیاستولی بیشتر نسبت داد. برای مثال عملکرد قلبی بهبودیافته (برون ده ق
لب و حجم ضربه ای) متعاقب یک دوره از فشار گرمایی مزمن با چندین مطالعه که روی حیوان صورت گرفته حمایت می شود. چندین مکانیسم و سازگاری متابولیکی در عضلات قلبی رت ها گزارش شده است (15،16،21) که از این بین میتوان به افزایش کامپلیانس و فشار تولیدی بطن چپ و همچنین کاهش اکسیژن مصرفی قلب که پس از سازگاری گرمایی به دست میآید نیز اشاره کرد (15،16). همچنین گزارش شده که نیروی تولیدیافزایش یافته قلبی، با افزایش غلظت کلسیم سیتوزولی در انقباض همراه است (21).
مکانیسم دیگر سازگاری گرمایی جلوگیری از هیپوکسی ایجادشده فعالیت در محیط گرم است (13). در واقع هنگامیکه ورزشکار برای اولین بار در معرض گرما قرار میگیرد، به علت ناسازگاری با این شرایط محیطی، دمای مرکزی بدن به سرعت افزایش می یابد که نتیجه این امر افزایش شیب جریان خون مرکزی به سمت پوست است (13). در این شرایط پوست متورم و قرمز شده و با چالش ایجادشده بین خون در دسترس عضلات و پوست، عضلات درگیر فعالیت دچار کمبود خون و در نتیجه هیپوکسی ناشی از کمخونی و افت عملکرد میشوند (13،11). بنابراین سازگاری که پس از چند روز تمرین در محیط گرم اتفاق میافتد، از افزایش شیب ناگهانی خون به سمت پوست جلوگیری می کند و با شروع زود هنگام عرق ریزی، دمای مرکزی و دمای پوست را سریع تر پایین می آورد که متعاقب آن، جریان خونی بستر عضله گسترده تر و جریان خون پوستی کمتر میشود (19). این امر با توجه به حجم کار، به طور بالقوه به برون ده قلبی اجازه می دهد تا درصد بیشتری از حجم خون به طور مستقیم به سمت عضلات اسکلتی فعال فرستاده شود و با از بین بردن چالش ایجادشده، از هیپوکسی ناشی از کم خونی جلوگیری می کند (23،24). این مکانیسم همراه با افزایش میزان سوخت وساز هوازی (30،36) و کاهش میزان گلیکوژنولیز (13،18) ناشی از سازگاری گرمایی، به کاهش مصرف اکسیژن در یک حجم کار مطلق داده شده بعد از سازگاری گرمایی منجر می شود. در نتیجه، این سازگاری به افراد اجازه می دهد تا توان خروجی خود را بالاتر نگه دارند و با کاهش شدت نسبی عملکرد زمانی بهتری از خود نشان دهد (23) که این عوامل می تواند دلیلی برای برتری بهبود مدت زمان دویدن با شدت vVO2max و مسافت حداکثر سرعت توان هوازی ناشی از تمرین در محیط گرم نسبت به محیط طبیعی در تحقیق حاضر باشد.
کاهش مقدار لاکتات پس از آزمون Tmax در تحقیق حاضر تنها در محیط گرم مشاهده شد که در مقایسه با دیگر گروه ها این تفاوت معن ادار نبود. علت معن ادار نبودن تفاوت بین گروهی می تواند با توجه به مطالعات صورتگرفته که نشان دادهاند هم سازگاری گرمایی (24،31) و هم تمرین تناوبی بدون فشار گرمایی (14) به افزایش حجم پلاسما در طول دوره تمرینی منجر می شود توجیه شود، زیرا با افزایش بیشتر حجم پلاسما که بر اثر سازگاری گرمایی صورت م یگیرد، غلظت میلی مولار لاکتات کاهش مییابد و موجب کمرنگ شدن تفاوت بین گروه ها می شود، اما این افزایش به اندازه ای نیست که موجبتفاوت بین گروه ها شود.
افزایش حداکثر توان بی هوازی (PPO) (12 درصد) و میانگین توان بی هوازی (MPO) (5/17 درصد) در گروه تمرینی محیط طبیعی از دیگر سازگاریهای مشاهده شده در پژوهش حاضر است (جدول 2)، که این افزایش با پیشینه همخوانی دارد. به طور مثال بارنت و همکاران (2004) پس از هشت هفته تمرین تناوبی شدید، افزایش معنادار PPO و MPO را در 16 مرد فعال گزارش کردند (6). بورگومستر و همکاران (2005) نیز نشان دادند که دو هفته تمرین تناوبی شدید (3 جلسه در هفته) در مردان فعال موجب افزایش معنا دار PPO و MPO می شود (8). همچنین فرزاد و همکاران (1390) افزایش معنادار 9/34 و 3/29 درصد را به ترتیب در ش اخصهای بی هوازی PPO و MPO با به کارگیری تمرین تناوبی شدید روی 15 کشتی گیر تمرینکرده گزارش کردند (3).

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

دلایل احتمالی افزایش حداکثر توان و میانگین توان بی هوازی را می توان افزایش سوبستراهای در دسترس عضله دانست. برای مثال روداس و همکاران (2000) افزایش معنادار فسفوکراتین (31 درصد) و گلیکوژن عضلانی (32 درصد) را پس از دو هفته تمرین روزانه تناوبی شدید گزارش کردند (28). همچنین بورگومستر و همکاران (2005) افزایش محتوای استراحتی گلیکوژن عضله (26 درصد) را با شش جلسه تمرین تناوبی شدید در طول دو هفته گزارش کردند (8). یکی دیگر از سازوکارهای بهبود اجرای بیهوازی در اثر تمرینات تناوبی می تواند تغییر در نیمرخ تارهای عضلانی باشد. در همین زمینه جاکوبز و همکاران (1987) به دنبال شش هفته تمرین تناوبی شدید افزایش معنا داری را در تارهای تندتنش اکسایشی(FTa) و کاهش غیرمعناداری را در تارهای کندتنش(ST) گزارش کردند (17). افزایش آنزیم های بی هوازی میتواند یکی دیگر از سازوکارهای بهبود عملکرد بی هوازی باشد. برای مثال لینوسیر7 و همکاران (1993) افزایش حداکثر فعالیت فسفوفروکتوکیناز (20درصد) و لاکتات دهیدروژناز
(19درصد) را پس از هفت هفته تمرین تناوبی شدید گزارش کردند (22). مک دوگال8 و همکاران (1998) نشان دادند که هفت هفته تمرین تناوبی شدید به افزایش معنادار فعالیت آنزیم های هگزوکینازو فسفوفروکتوکیناز پس از تمرینات منجر می شود (25) که در مطالعه حاضر اندازه گیری نشده اند، ولی از یافته های مذکور می توان نتیجه گرفت که احتمالاً بخشی از بهبود عملکرد بی هوازی در محیط طبیعی و گرم در این مطالعه می تواند مربوط به افزایش آنزیم های بی هوازی (22،25)، افزایش سوبستراهای در دسترس عضله (28)، صرفه جویی در مصرف محتوای گلیکوژن عضله (8) و تغییر در نیمرخ تارهای عضلانی (17) باشد.
مطالعات مربوط به سازگاری گرمایی به طور مستند نشان داده اند که با ایجاد سازگاری های فیزیولوژیکی بسیار می تواند عملکرد بی هوازی را بهبود بخشد. این سازگاری های فیزیولوژیکی ناشی از سازگاری گرمایی شامل افزایش آستانه لاکتات و کاهش لاکتات تولیدی عضلات (36)، افزایش پاکسازی لاکتات و متعاقب آن افزایش نیروی تولیدی عضلات (30،36) و همچنین صرفه جویی در مصرف گلیکوژن عضلات (13،36) است. بنابراین فرض اینکه سازگاری گرمایی عملکرد بی هوازی را بهبود می بخشد، منطقی است و با توجه به مکانیسم های ذکرشده تمرین تناوبی با شدت بالا در بهبود عملکرد بی هوازی، می توان نتیجه گرفت هنگامی که این تمرین در محیط گرم انجام می گیرد، محیط گرم به عنوان یک اضافه بار عمل می کند و پس از یک دوره تمرین در این شرایط محیطی، بر اثر سازگاری گرمایی کسب شده، فواید عملکردی این تمرین نسبت به محیط طبیعی برجسته تر می شود که این دلیلی برای افزایش معنادار میانگین توان بی هوازی گروه تمرین تناوبی محیط گرم نسبت به محیط طبیعی است.
از آنجا که میانگین توان بی هوازی شاخص مقاومت در برابر خستگی است، میتوان نتیجه گرفت که انجام تمرین تناوبی در محیط گرم، موجب بهبود بیشتر شاخص مقاومت در برابر خستگی نسبت به انجام این تمرین در محیط طبیعی میشود. همچنین با توجه به اینکه حداکثر توان بی هوازی مستقل از مقاومت در برابر خستگی بوده و تفاوت حداکثر توان بین دو گروه تمرینی معنادار نبود، می توان گفت که تمرین تناوبی شدید در محیط گرم مزیت چندانی نسبت به انجام این تمرین در محیط طبیعی ندارد، زیرا عوامل مداخله گر دیگری چون انتقال تارهای عضلانی به سمت تارهای تندانقباض و سیستم انرژی کراتین فسفات که از جمله تعیین کننده های حداکثر توان بی هوازی هستند، نتوانسته اند به طور مؤثری نسبت به گروه طبیعی تقویت شوند.
به طور کلی نتایج نشان داد دو هفته تمرین تناوبی با شدت بالا در محیط گرم، عملکرد هوازی وبرخی شاخص های عملکرد بیهوازی را نسبت به محیط طبیعی بهطور معناداری افزایش میدهد.

بنابراین به نظر می رسد عوامل مذکور در مکانیسم سازگاری گرمایی می تواند آثار تمرین تناوبی با شدت بالا را در محیط گرم نسبت به محیط طبیعی برجسته تر سازد و گرما را به عنوان یک مکمل تمرینی استفاده کند. به هر حال از آنجا که در زمینه تأثیر تمرین تناوبی شدید در محیط گرم بر عملکرد هوازی و بیهوازی مطالعهای یافت نشد، قضاوت در خصوص تأثیر تمرین تناوبی شدید در محیط گرم بر عملکرد هوازی و بیهوازی به مطالعه بیشتری نیاز دارد.
منابع و مĤخذ
بیاتی، مهدی؛ قراخانلو، رضا؛ آقاعلی نژاد، حمید؛ فرزاد، بابک. (1390). »تأثیر برنامه تمرین تناوبی سرعتی شدید بر اجرای هوازی و بی هوازی مردان تمرین نکرده«، پژوهش در علوم ورزشی، ص 40-
.25
ستاری فرد، صادق؛ گایینی، عباسعلی؛ چوبینه، سیروس. (1391). »تغییرات کورتیزول و لاکتات خون ورزشکاران پس از یک جلسه فعالیت ورزشی در شرایط دمایی سرد، گرم و طبیعی«، مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران. ص 177-169.
فرزاد، بابک؛ قراخانلو، رضا؛ بیاتی، مهدی؛ آقاعلی نژاد، حمید؛ بهرامی نژاد، مرتضی؛ محرابیان، فرهاد.
(1390). »اثر یک دوره تمرین تناوبی شدید بر منتخبی از شاخصهای عملکرد هوازی، بیهوازی و هماتولوژیکی ورزشکاران«، پژوهش در علوم ورزشی، ص 88-69.
Aleksander Tayka TP. The influence of ambent temperature on power anaerobic thershold determinedbased on blood lactate concentration and myoelectric signals. 2009.
Astorino T, Baker J, Brock S, Dalleck L, Goulet E, Gotshall R, et al. Physiological Responses of Distance Runners during Normal and Warm Conditions. Journal of Exercise Physiologyonline. 2013;16(2).
Barnett C, Carey M, Proietto J, Cerin E, Febbraio M, Jenkins D. Muscle metabolism during sprint exercise in man: influence of sprint training. Journal of Science and Medicine in Sport. 2004;7(3):314-22.
Bartlett JD, Close GL, MacLaren DP, Gregson W, Morton JP. High-intensity interval running is perceived to be more enjoyable than moderate-intensity continuous exercise:
implications for exercise adherence. Journal of sports sciences. 2011;29(6):547-53.
Burgomaster KA, Hughes SC, Heigenhauser GJ, Gibala MJ. Six sessions of sprint interval training increases muscle oxidative potential and cycle endurance capacity in humans. Journal of applied physiology. 2005;98(6):1985-90.
Chen T-I, Tsai P-H, Lin J-H, Lee N-Y, Liang M. Effect of short-term heat acclimation on endurance time and skin blood flow in trained athletes. 2013.
Dupont G, Akakpo K, Berthoin S. The effect of in-season, high-intensity interval training in soccer players. The Journal of Strength & Conditioning Research. 2004;18(3):9-584
Esfarjani F, Laursen PB. Manipulating high-intensity interval training: Effects on, the lactate threshold and 3000m running performance in moderately trained males. Journal of science and medicine in sport. 2007;10(1):27-35.
Febbraio M, Snow R, Stathis C, Hargreaves M, Carey M. Effect of heat stress on muscle energy metabolism during exercise. Journal of Applied Physiology. 1994;77(6):2827-31.
Febbraio MA, Snow R, Hargreaves M, Stathis C, Martin I, Carey M. Muscle metabolism during exercise and heat stress in trained men: effect of acclimation. Journal of Applied Physiology. 1994;76(2):589-97.
Gibala MJ, Little JP, Van Essen M, Wilkin GP, Burgomaster KA, Safdar A ,et al. Short‐term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance. The Journal of physiology.
2006;575(3):901-11.
Horowitz M, Parnes S, Hasin Y. Mechanical and metabolic performance of the rat heart: effects of combined stress of heat acclimation and swimming training. Journal of basic and clinical physiology and pharmacology. 1993;4(1-2):139-56.
Horowitz M, Shimoni Y, Parnes S, Gotsman M, Hasin Y. Heat acclimation- Cardiac performance of isolated rat heart. Journal of Applied Physiology. 1986;60(1):9-13.
Jacobs I, Esbjornsson M, Sylven C, Holm I, Jansson E. Sprint training effects on muscle myoglobin, enzymes, fiber types, and blood lactate. Med Sci Sports Exerc. 1987;19(4):368-74.
Kirwan JP, Costill DL, Kuipers H, Burrell MJ, Fink WJ, Kovaleski JE, et al. Substrate utilization in leg muscle of men after heat acclimation. Journal of Applied Physiology. 1987;63(1):31-5.
Laursen PB, Shing CM, Peake JM, Coombes JS, Jenkins DG. Interval training program optimization in highly trained endurance cyclists. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2002;34(11):1801-7.
Laursen PB, Shing CM, Peake JM, Coombes JS, Jenkins DG. Influence of high-intensity interval training on adaptations in well-trained cyclists. The Journal of Strength & Conditioning Research. 2005;19(3):527-33.
Levy E, Hasin Y, Navon G. Chronic heat improves mechanical and metabolic response of trained rat heart on ischemia and reperfusion. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 1997;272(5):H2085-H94.
Linossier M-T, Denis C, Dormois D, Geyssant A, Lacour J. Ergometric and metabolic adaptation to a 5-s sprint training programme. European journal of applied physiology and occupational physiology .1993;67(5):408-14.
Lorenzo S, Halliwill JR, Sawka MN, Minson CT. Heat acclimation improves exercise performance. Journal of Applied Physiology. 2010;109(4):1140-7.
Lorenzo S, Minson CT. Heat acclimation improves cutaneous vascular function and sweating in trained cyclists. Journal of Applied Physiology. 2010;109(6):1736-43.
MacDougall JD, Hicks AL, MacDonald JR, McKelvie RS, Green HJ, Smith KM. Muscle performance and enzymatic adaptations to sprint interval training. Journal of Applied Physiology. 1998;84(6):2138-42.
Mündel T, Cox JP, Jones DA. Exercise, heat stress and the interleukin-6 response: support for temperature-mediated neuroendocrine regulatory mechanisms. Medicina Sportiva. 2010;14(3):96-102.
Parra J, Cadefau J, Rodas G, Amigo N, Cusso R. The distribution of rest periods affects performance and adaptations of energy metabolism induced by high-intensity training in human muscle. Acta physiologica scandinavica. 2000;169(2):157-66.
Rodas G, Ventura JL, Cadefau JA, Cussó R, Parra J. A short training programme for the rapid improvement of both aerobic and anaerobic metabolism. European journal of applied physiology. 2000;82(5-6):480-6.
Rowell LB, Brengelmann GL, Blackmon JR, Twiss RD, Kusumi FO. Splanchnic blood flow and metabolism in heat-stressed man. Journal of applied physiology. 1968;24(4):475-84.
Sawka M, Pandolf K, Avellini B, Shapiro Y. Does heat acclimation lower the rate of metabolism elicited by muscular exercise? Aviation, space, and environmental medicine. 1983;54(1):27-31.
Sawka MN, Leon LR, Montain SJ, Sonna LA. Integrated physiological mechanisms of exercise performance, adaptation, and maladaptation to heat stress. Comprehensive Physiology. 2011.
Sawka MN, Young AJ, Cadarette BS, Levine L, Pandolf KB. Influence of heat stress and acclimation on maximal aerobic power. European journal of applied physiology and occupational physiology. 1985;53(4):294-8.
Sawna MN, Coyle EF. 6 Influence of Body Water and Blood Volume on Thermoregulation and Exercise Performance in the Heat. Exercise and sport sciences reviews. 1999;27(1):167-218.
Tucker R, Rauch L, Harley YX, Noakes TD. Impaired exercise performance in the heat is associated with an anticipatory reduction in skeletal muscle recruitme
nt. Pflügers Archiv.


پاسخ دهید